quarta-feira, 28 de abril de 2010

Doenças da gestação

Gravidez Ectópica:
Definição:

Gestação na qual o ovo fertilizado se implanta em um tecido fora do útero e da placenta, onde o feto começa a se desenvolver. O local mais comum é uma das trompas de Falópio; no entanto, as gestações ectópicas podem ocorrer no ovário, no abdome e na porção inferior do útero (colo uterino).
Causas, incidência e fatores de risco:

As gestações ectópicas geralmente são causadas por condições que obstruem ou retardam a passagem do óvulo fertilizado (ovo) pelas trompas de Falópio para o útero. Isso pode ser causado por um bloqueio físico nas trompas ou por incapacidade do epitélio tubário de mover o zigoto pela trompa para dentro do útero.

A maioria dos casos é resultante da cicatrização causada por infecções tubárias anteriores. Até 50% das mulheres com gestações ectópicas têm antecedentes médicos de salpingite ou DIP (doença inflamatória pélvica). Algumas gestações ectópicas podem ter origem em anormalidades tubárias congênitas, endometriose, cicatrização tubária e torções causadas por ruptura do apêndice, cicatrização causada por cirurgias tubárias e gestações ectópicas anteriores. Em alguns casos, a causa é desconhecida.

Às vezes, uma mulher pode conceber após esterilização tubária eletiva. O risco de uma gestação ectópica nesta situação pode chegar a 60%. As mulheres que se submeteram a cirurgia para reverter uma esterilização tubária para se tornarem gestantes também têm maior risco de um gestação ectópica (quando a reversão é bem sucedida).

A administração de hormônios (especificamente o estrógeno e a progesterona) pode alterar os movimentos ciliares normais do epitélio tubário. O movimento lento do ovo fertilizado pela trompa de Falópio pode ocasionar uma implantação tubária. As mulheres que engravidam mesmo com o uso de contraceptivos orais de progesterona têm cinco vezes mais chances de ter gestações ectópicas. Os dispositivos intra-uterinos que contêm progesterona aumentam os riscos de gestação ectópica em de 5% (em DIUs que não contêm medicamento) a 15%, e a "pílula do dia seguinte" está associada a um aumento de dez vezes no risco (quando sua utilização não evita a gestação).

As estatísticas de incidência de gestações ectópicas variam de 1 em cada de 40 a 100 gestações. De qualquer maneira, a incidência da gestação ectópica está aumentando (o índice praticamente triplicou de 1970 a 1980 e continua a aumentar). O alto risco está associado a mulheres que têm antecedentes de salpingitie e/ou DIP, cirurgia tubária de qualquer tipo (incluindo ligação tubária e sua reversão) ou antecedentes de gestação ectópica. A incidência nos Estados Unidos é maior em mulheres negras do que em brancas.

Doença Trofoblástica Gestacional:

A doença trofoblástica gestacional consiste em um grupo de trastornos que têm em comum a proliferación do trofoblasto gestacional,[1] o tecido que normalmente converter-se-á na placenta.[2] Por esse motivo, costumam ter as mesmas propriedades que o trofoblasto fisiológico, isto é: produção de hormona]]s típicas da placenta, como a β-hCG, invasão tisular e vascular, e migração a distância por via hemática.

As principais e mais frequentes formas das doenças trofoblásticas gestacionales são a gravidez molar e o coriocarcinoma,[3] ainda que a maioria não se consideram tumoré, existem variedades malignas. Um bebé pode ou não desenvolver durante estes tipos de gravidezes.[4]

Não existem métodos para predizer com precisão o curso clínico de uma mola hidatidiforme por suas características histopatológico. O curso clínico costuma-se predizer pela curva da concentração da hormona gonadotropina coriónica humana (hCG) no suero sanguíneo do paciente ao extrair a mola. No 80% dos pacientes com uma mola hidatidiforme benigna, os níveis de hCG em sangue baixam de maneira constante à normalidade ao cabo de 8-12 semanas após a extracção da gravidez molar. No outro 20% dos pacientes com uma mola hidatidiforme maligna, os níveis de hCG em suero, permanecem aumentandos ou mantêm-se constantes.[5]

Referências:http://pt.wikilingue.com/es/Doen%C3%A7a_trofobl%C3%A1stica_gestacional. adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/.../000895.htm

POR: Francisco Kadmo Modesto Silva, Camila Gonçálves e Francisco Rodolpho

segunda-feira, 19 de abril de 2010

Mama - tumores


O câncer de mama ocorre quando as células deste órgão passam a se dividir e se reproduzir muito rápido e de forma desordenada. A maioria dos cânceres de mama acomete as células dos ductos das mamas. Por isso, o câncer de mama mais comum se chama Carcinoma Ductal. Ele pode ser in situ, quando não passa das primeiras camadas de célula destes ductos, ou invasor, quando invade os tecidos em volta. Os cânceres que começam nos lóbulos da mama são chamados de Carcinoma Lobular e são menos comuns que o primeiro. Este tipo de câncer muito freqüentemente acomete as duas mamas. O Carcinoma Inflamatório de mama é um câncer mais raro e normalmente se apresenta de forma agressiva, comprometendo toda a mama, deixando-a vermelha, inchada e quente.

Fonte: ABC da Saúde.
Graduandos: Iascra Maia, Leandro Freire, Paula Regia.

sexta-feira, 9 de abril de 2010

Hiperplasia endometrial


Caracteriza-se por uma proliferação anormal de glândulas e estroma, com predominância do componente glandular, o que determina como conseqüência, aumento do volume e dos graus variados de desarranjo arquitetural. Sua importância clínica se expressa no fato de que pode causar hemorragia uterina anômala, resultar de estrogenoterapia isolada, estar associados a tumores ovarianos produtores de estrogênios e preceder o câncer de endométrio ou mesmo ocorrer simultâneamente com ele.
A classificação mais recente das hiperplasias endometriais, elaborada pela Sociedade Internacional de Patologias Ginecológicas, divide-as em duas categorias, simples e complexa, podendo ambas ser com ou sem atipia.
Os termos "simples" e "complexa relacionam-se ao grau de desarranjo arquitetural, enquanto "atipia" denota alteração citológica e constitui-se no achado histológico mais importante na predição de risco para carcinoma de endométrio. Estudos de Kurman e Cols com 170 pacientes portadoras de hiperplasia endometrial não tratada e acompanhadas por uma média de 13,4 anos demonstraram que a progressão para carcinoma ocorreu em 1 das pacientes com hiperplasia simples sem atipia, em 3% na: quais era complexa sem atipia, em 8% se a hiperplasia era simples com atipia e em 29% quando complexa e com atipia.
O potencial de malignidade é influenciado pela idade, obesidade, doença ovariana concomitante, endocrinopatia e intensidade da atipia citológica.
A conduta terapêutica nas hiperplasias endometriais depende, fundamentalmente, de 4 fatores: idade, desejo de gravidez, tipo histológico e presença ou ausência de atipia. Com a combinação e as variações particularizadas desses fatores pode-se estabelecer o seguinte roteiro terapêutico básico:

HIPERPLASIAS SIMPLES E COMPLEXAS SEM ATIPIA
Conduta no menacme - 10 mg/dia de acetato de medroxiprogesterona (AMP), iniciando-se no 15- dia do ciclo, por 3 ciclos. Caso persistam os desvios menstruais, a dose do AMP deverá ser aumentada para 20mg/dia.
E Conduta na perimenopausa - 20mg/dia de AMP, durante 14 dias, por 3 ciclos. Ao final do tratamento, deve-se sempre proceder à avaliação do endométrio. Havendo persistência ou recidiva da hiperplasia, ou dificuldade no controle dos sangramentos uterinos, indica-se a histerectomia total.
Conduta na pós-menopausa - indica-se, de forma mais liberal, o tratamento cirúrgico, embora o emprego de progestínico constitua uma opção. No caso de impossibilidade de seu uso, impõe-se a histerectomia total.
HIPERPLASIAS SIMPLES E COMPLEXAS COM ATIPIA
A conduta terapêutica é diversificada, devendo-se levar em conta a idade e o desejo ou não de gravidez. Nas mulheres com prole constituída, a histerectomia é a opção mais lógica. Importante considerar que o tratamento progestínico é muito eficaz na reversão das hiperplasias sem atipia, contudo, é menos efetivo nos casos que apresentam atipia citológica.

FontesRobbins-Patologia Básica 8ª ed Saunders-Elsevier

http://www.abcdasaude.com.br

Postado por: Pedro Gustavo e Sabrina Ellen biomedicina 221.5

quinta-feira, 8 de abril de 2010

SANGRAMENTO UTERINO DISFUNCIONAL


Refere-se a um sangramento uterino anormal, cuja origem se deve, exclusivamente, a um estímulo hormonal inadequado sobre o endométrio. Esses sangramentos uterinos anormais são freqüentemente provocados por lesões orgânicas, genitais ou extragenitais.
O termo sangramento uterino anormal é abrangente, multi-etiológico. Dentre as causas, inclui-se a disfunção hormonal. Quando falamos em sangramento disfuncional, pressupõe-se que todas as outras causas já foram excluídas.
Sangramento uterino disfuncional ou endócrino é um distúrbio freqüente que pode ocorrer em qualquer época do período reprodutivo da mulher, mas concentra-se principalmente em seus extremos, ou seja, logo após a menarca e no período perimenopausa. É definido como um sangramento uterino irregular, sem nenhuma causa orgânica (genital ou extragenital) demonstrável. É, pois, um diagnóstico de exclusão, feito após cuidadosa eliminação das causas orgânicas de sangramento uterino representadas pela gravidez e suas complicações, patologias uterinas e pélvicas benignas e malignas, e problemas extragenitais, como distúrbios da coagulação, doenças sistêmicas, endocrinopatias extra-ovarianas, ou uso de medicamentos que interferem com a ação hormonal ou com os mecanismos de coagulação.
O diagnóstico etiológico é portanto um desafio ao senso crítico do médico, à sua perspicácia na observação e interpretação dos sinais e sintomas, e à sua capacidade de saber utilizar os meios propedêuticos adequados para a comprovação ou exclusão das possíveis patologias. Quanto mais minuciosa e apurada for à propedêutica, mais causas orgânicas irão encontrar especialmente nas pacientes acima de 35 anos, fazendo com que um aparente sangramento disfuncional seja então identificado como orgânico.
Aproximadamente 20% das pacientes com sangramento disfuncional são adolescentes e 50% concentram-se na faixa dos 40 a 50 anos.
Para conceituar um sangramento uterino anormal é necessário primeiro estabelecer o que se considera um sangramento menstrual normal. O fluxo menstrual médio dura de 3 a 8 dias, com uma perda sangüínea de 30 a 80ml. O ciclo médio varia entre 24 e 34 dias (não se preocupem se outros autores referirem um ou dois dias a mais ou a menos, é questão puramente semântica, sem nenhuma importância clínica). Portanto, sangramento uterino anormal é aquele que apresenta uma alteração em um ou mais destes três parâmetros, ou seja, um sangramento excessivo em duração, freqüência ou quantidade. Com relação a este último parâmetro, não existe uma maneira prática e objetiva capaz de medir a quantidade de sangue eliminado, porém, se o sangue menstrual forma coágulos, provavelmente a perda é maior que o normal e quanto mais coágulos maior a perda.


Fonte: Robbins, Patologia Básica 8 ed

Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, Sangramento Uterino Disfuncional
Scielo. Lucas V. Machado
Postado por: Pedro Gustavo e Sabrina Ellen