Doenças da gestação

Gravidez Ectópica:
Definição:

Gestação na qual o ovo fertilizado se implanta em um tecido fora do útero e da placenta, onde o feto começa a se desenvolver. O local mais comum é uma das trompas de Falópio; no entanto, as gestações ectópicas podem ocorrer no ovário, no abdome e na porção inferior do útero (colo uterino).
Causas, incidência e fatores de risco:

As gestações ectópicas geralmente são causadas por condições que obstruem ou retardam a passagem do óvulo fertilizado (ovo) pelas trompas de Falópio para o útero. Isso pode ser causado por um bloqueio físico nas trompas ou por incapacidade do epitélio tubário de mover o zigoto pela trompa para dentro do útero.

A maioria dos casos é resultante da cicatrização causada por infecções tubárias anteriores. Até 50% das mulheres com gestações ectópicas têm antecedentes médicos de salpingite ou DIP (doença inflamatória pélvica). Algumas gestações ectópicas podem ter origem em anormalidades tubárias congênitas, endometriose, cicatrização tubária e torções causadas por ruptura do apêndice, cicatrização causada por cirurgias tubárias e gestações ectópicas anteriores. Em alguns casos, a causa é desconhecida.

Às vezes, uma mulher pode conceber após esterilização tubária eletiva. O risco de uma gestação ectópica nesta situação pode chegar a 60%. As mulheres que se submeteram a cirurgia para reverter uma esterilização tubária para se tornarem gestantes também têm maior risco de um gestação ectópica (quando a reversão é bem sucedida).

A administração de hormônios (especificamente o estrógeno e a progesterona) pode alterar os movimentos ciliares normais do epitélio tubário. O movimento lento do ovo fertilizado pela trompa de Falópio pode ocasionar uma implantação tubária. As mulheres que engravidam mesmo com o uso de contraceptivos orais de progesterona têm cinco vezes mais chances de ter gestações ectópicas. Os dispositivos intra-uterinos que contêm progesterona aumentam os riscos de gestação ectópica em de 5% (em DIUs que não contêm medicamento) a 15%, e a "pílula do dia seguinte" está associada a um aumento de dez vezes no risco (quando sua utilização não evita a gestação).

As estatísticas de incidência de gestações ectópicas variam de 1 em cada de 40 a 100 gestações. De qualquer maneira, a incidência da gestação ectópica está aumentando (o índice praticamente triplicou de 1970 a 1980 e continua a aumentar). O alto risco está associado a mulheres que têm antecedentes de salpingitie e/ou DIP, cirurgia tubária de qualquer tipo (incluindo ligação tubária e sua reversão) ou antecedentes de gestação ectópica. A incidência nos Estados Unidos é maior em mulheres negras do que em brancas.

Doença Trofoblástica Gestacional:

A doença trofoblástica gestacional consiste em um grupo de trastornos que têm em comum a proliferación do trofoblasto gestacional,[1] o tecido que normalmente converter-se-á na placenta.[2] Por esse motivo, costumam ter as mesmas propriedades que o trofoblasto fisiológico, isto é: produção de hormona]]s típicas da placenta, como a β-hCG, invasão tisular e vascular, e migração a distância por via hemática.

As principais e mais frequentes formas das doenças trofoblásticas gestacionales são a gravidez molar e o coriocarcinoma,[3] ainda que a maioria não se consideram tumoré, existem variedades malignas. Um bebé pode ou não desenvolver durante estes tipos de gravidezes.[4]

Não existem métodos para predizer com precisão o curso clínico de uma mola hidatidiforme por suas características histopatológico. O curso clínico costuma-se predizer pela curva da concentração da hormona gonadotropina coriónica humana (hCG) no suero sanguíneo do paciente ao extrair a mola. No 80% dos pacientes com uma mola hidatidiforme benigna, os níveis de hCG em sangue baixam de maneira constante à normalidade ao cabo de 8-12 semanas após a extracção da gravidez molar. No outro 20% dos pacientes com uma mola hidatidiforme maligna, os níveis de hCG em suero, permanecem aumentandos ou mantêm-se constantes.[5]

Referências:http://pt.wikilingue.com/es/Doen%C3%A7a_trofobl%C3%A1stica_gestacional. adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/.../000895.htm

POR: Francisco Kadmo Modesto Silva, Camila Gonçálves e Francisco Rodolpho

Mama - tumores

O câncer de mama ocorre quando as células deste órgão passam a se dividir e se reproduzir muito rápido e de forma desordenada. A maioria dos cânceres de mama acomete as células dos ductos das mamas. Por isso, o câncer de mama mais comum se chama Carcinoma Ductal. Ele pode ser in situ, quando não passa das primeiras camadas de célula destes ductos, ou invasor, quando invade os tecidos em volta. Os cânceres que começam nos lóbulos da mama são chamados de Carcinoma Lobular e são menos comuns que o primeiro. Este tipo de câncer muito freqüentemente acomete as duas mamas. O Carcinoma Inflamatório de mama é um câncer mais raro e normalmente se apresenta de forma agressiva, comprometendo toda a mama, deixando-a vermelha, inchada e quente.

Fonte: ABC da Saúde.
Graduandos: Iascra Maia, Leandro Freire, Paula Regia.

Hiperplasia endometrial

Caracteriza-se por uma proliferação anormal de glândulas e estroma, com predominância do componente glandular, o que determina como conseqüência, aumento do volume e dos graus variados de desarranjo arquitetural. Sua importância clínica se expressa no fato de que pode causar hemorragia uterina anômala, resultar de estrogenoterapia isolada, estar associados a tumores ovarianos produtores de estrogênios e preceder o câncer de endométrio ou mesmo ocorrer simultâneamente com ele.
A classificação mais recente das hiperplasias endometriais, elaborada pela Sociedade Internacional de Patologias Ginecológicas, divide-as em duas categorias, simples e complexa, podendo ambas ser com ou sem atipia.
Os termos "simples" e "complexa relacionam-se ao grau de desarranjo arquitetural, enquanto "atipia" denota alteração citológica e constitui-se no achado histológico mais importante na predição de risco para carcinoma de endométrio. Estudos de Kurman e Cols com 170 pacientes portadoras de hiperplasia endometrial não tratada e acompanhadas por uma média de 13,4 anos demonstraram que a progressão para carcinoma ocorreu em 1 das pacientes com hiperplasia simples sem atipia, em 3% na: quais era complexa sem atipia, em 8% se a hiperplasia era simples com atipia e em 29% quando complexa e com atipia.
O potencial de malignidade é influenciado pela idade, obesidade, doença ovariana concomitante, endocrinopatia e intensidade da atipia citológica.
A conduta terapêutica nas hiperplasias endometriais depende, fundamentalmente, de 4 fatores: idade, desejo de gravidez, tipo histológico e presença ou ausência de atipia. Com a combinação e as variações particularizadas desses fatores pode-se estabelecer o seguinte roteiro terapêutico básico:

HIPERPLASIAS SIMPLES E COMPLEXAS SEM ATIPIA
Conduta no menacme - 10 mg/dia de acetato de medroxiprogesterona (AMP), iniciando-se no 15- dia do ciclo, por 3 ciclos. Caso persistam os desvios menstruais, a dose do AMP deverá ser aumentada para 20mg/dia.
E Conduta na perimenopausa - 20mg/dia de AMP, durante 14 dias, por 3 ciclos. Ao final do tratamento, deve-se sempre proceder à avaliação do endométrio. Havendo persistência ou recidiva da hiperplasia, ou dificuldade no controle dos sangramentos uterinos, indica-se a histerectomia total.
Conduta na pós-menopausa - indica-se, de forma mais liberal, o tratamento cirúrgico, embora o emprego de progestínico constitua uma opção. No caso de impossibilidade de seu uso, impõe-se a histerectomia total.

HIPERPLASIAS SIMPLES E COMPLEXAS COM ATIPIA
A conduta terapêutica é diversificada, devendo-se levar em conta a idade e o desejo ou não de gravidez. Nas mulheres com prole constituída, a histerectomia é a opção mais lógica. Importante considerar que o tratamento progestínico é muito eficaz na reversão das hiperplasias sem atipia, contudo, é menos efetivo nos casos que apresentam atipia citológica.

FontesRobbins-Patologia Básica 8ª ed Saunders-Elsevier

http://www.abcdasaude.com.br

Postado por: Pedro Gustavo e Sabrina Ellen biomedicina 221.5

SANGRAMENTO UTERINO DISFUNCIONAL

Refere-se a um sangramento uterino anormal, cuja origem se deve, exclusivamente, a um estímulo hormonal inadequado sobre o endométrio. Esses sangramentos uterinos anormais são freqüentemente provocados por lesões orgânicas, genitais ou extragenitais.
O termo sangramento uterino anormal é abrangente, multi-etiológico. Dentre as causas, inclui-se a disfunção hormonal. Quando falamos em sangramento disfuncional, pressupõe-se que todas as outras causas já foram excluídas.
Sangramento uterino disfuncional ou endócrino é um distúrbio freqüente que pode ocorrer em qualquer época do período reprodutivo da mulher, mas concentra-se principalmente em seus extremos, ou seja, logo após a menarca e no período perimenopausa. É definido como um sangramento uterino irregular, sem nenhuma causa orgânica (genital ou extragenital) demonstrável. É, pois, um diagnóstico de exclusão, feito após cuidadosa eliminação das causas orgânicas de sangramento uterino representadas pela gravidez e suas complicações, patologias uterinas e pélvicas benignas e malignas, e problemas extragenitais, como distúrbios da coagulação, doenças sistêmicas, endocrinopatias extra-ovarianas, ou uso de medicamentos que interferem com a ação hormonal ou com os mecanismos de coagulação.
O diagnóstico etiológico é portanto um desafio ao senso crítico do médico, à sua perspicácia na observação e interpretação dos sinais e sintomas, e à sua capacidade de saber utilizar os meios propedêuticos adequados para a comprovação ou exclusão das possíveis patologias. Quanto mais minuciosa e apurada for à propedêutica, mais causas orgânicas irão encontrar especialmente nas pacientes acima de 35 anos, fazendo com que um aparente sangramento disfuncional seja então identificado como orgânico.
Aproximadamente 20% das pacientes com sangramento disfuncional são adolescentes e 50% concentram-se na faixa dos 40 a 50 anos.
Para conceituar um sangramento uterino anormal é necessário primeiro estabelecer o que se considera um sangramento menstrual normal. O fluxo menstrual médio dura de 3 a 8 dias, com uma perda sangüínea de 30 a 80ml. O ciclo médio varia entre 24 e 34 dias (não se preocupem se outros autores referirem um ou dois dias a mais ou a menos, é questão puramente semântica, sem nenhuma importância clínica). Portanto, sangramento uterino anormal é aquele que apresenta uma alteração em um ou mais destes três parâmetros, ou seja, um sangramento excessivo em duração, freqüência ou quantidade. Com relação a este último parâmetro, não existe uma maneira prática e objetiva capaz de medir a quantidade de sangue eliminado, porém, se o sangue menstrual forma coágulos, provavelmente a perda é maior que o normal e quanto mais coágulos maior a perda.

Fonte: Robbins, Patologia Básica 8 ed

Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, Sangramento Uterino Disfuncional
Scielo. Lucas V. Machado

Postado por: Pedro Gustavo e Sabrina Ellen

ENDOMETRIOSE E FERTILIZAÇÃO IN VITRO

A tecnica de fertilização in vitro (FIV) e a transferência de embrião FIV-TE) foi criada originariamente para tratar pacientes portadoras de infertilidade tubária, mas com o desenvolvimento da técnica, o número de indicações aumentou e endometriose tornou-se um exemplo. A relação entre endometriose e infertilidade é bem sabida, Mahmmad & Templeton (1991), Weed & Holland (1977), Brosens (1991), El Roeiy & Murphy (1990), e hoje, tem grande importância, uma vez que o diagnóstico dessa doença está aumentando na população infértil pela utilização da laparoscopia na investigação do fator de infertilidade. Com isso, o reconhecimento de lesões não clássicas juntamente com novos diagnósticos estão sendo feitos e diagnósticos passados de infertilidade por causas inexplicadas sabe-se, hoje, são devido a endometriose. É importante notar que a prevalência de endometriose na população infértil é aproximadamente de 20 a 40%, Mahmmad & Templeton (1991) e de 10 a 15% em mulheres na população em geral, El Roeiy & Murphy (1990). Quando a endometriose causa aderências tubo-ovarinas, distorção tubária e endometrioma ovariano, a anatomia se modifica explicando a infertilidade. Mas quando as tubas estão normais, o ovário está normal, não existe aderências, o mecanismo que leva à infertilidade permanece desconhecido e algumas hipóteses são postuladas. Com a fertilização in vitro, nós podemos anular alguns efeitos negativos da endometriose. A maturação folicular pode ser induzida por estimulação ovariana. A aspiração de óocitos pode aumentar o número coletado na síndrome de LUF. A manipulação de gametas e embriões in vitro evitam um possível meio peritonial adverso. Por outro lado, os efeitos imunológicos e problemas na implantação do embrião nós não podemos alterar.

FONTE: http://www.pro-criar.com.br/wp-content/uploads/2009/06/Endometriose_e_FIV_Femina.PDF

Postado por PATRÍCIA/TICILA/PAULO

Diagnóstico anátomo-patológico da adenomiose

O diagnóstico anátomo-patológico da adenomiose é realizado através do estudo de peças de histerectomia e, mais recentemente, de material de ressecção endometrial ou de biópsia miometrial. A adenomiose se caracteriza histologicamente pela presença de glândulas e estroma endometrial na intimidade do miométrio. Ocorre predominantemente na pré-menopausa e é encontrada em 8 a 20% dos úteros enviados para laboratórios de anatomia patológica. Macroscopicamente, em geral o Útero encontra-se aumentado de volume com destaque para a parede posterior que frequentemente está mais acometida. A superfície miometrial é trabeculada, com focos de hemorragia podendo apresentar lesões císticas de conteúdo sanguíneo ou achocolatado (adenomiomas).

Microscopicamente, a borda inferior do endométrio mostra-se irregular e mergulha na superfície do miométrio. Há muita controvérsia quanto ao diagnóstico histopatológico da adenomiose superficial. Algumas vezes, é difícil distinguir das indentações normais da camada endometrial basal. As definições quanto ao limite de profundidade mínima de acometimento das lesões, ou seja, a distância entre a borda inferior do endométrio e a profundidade da lesão varia segundo os autores. Estes valores vão da presença de glândulas e estroma 1 mm abaixo da junção endometrio-miometrial a um terço da espessura total do miométrio. O mais aceito e de acordo com o consenso brasileiro de 05/00 é de que exceda a metade de um campo de pequeno aumento, ou seja, acima de 2,5 mm. Verifica-se uma reação hipertrófica e hiperplásica do miométro circunjacente. Glândulas em proliferação e estroma são observados na primeira metade do ciclo mentrual, mas como a adenomiose não responde a níveis fisiológicos de progesterona, as alterações secretoras estão frequentemente ausentes ou incompletas na segunda metade do ciclo.

Os adenomiomas são nódulos formados por agregados de células musculares lisas, glândulas e estroma endometriais. Eles podem se localizar no interior do miométrio ou crescer no endométrio formando uma lesão polipóide. Cerca de 2% dos pólipos endometriais são adenomiomas. Existe uma variante rara que é o adenomioma polipóide atípico. É composto por glândulas endometriais atípicas circundadas por células musculares lisas. O estroma não é identificado por microscopia óptica. As glândulas são irregulares e hiperplásicas, células grandes com núcleo hipercromático e nucléolo proeminente.

A metaplasia escamosa está invariavelmente presente.

Fonte: http://www.endoscopiaemginecologia.com.br/consenso/histeroscopia/texto/abordagem/histeros_adeno.htm

Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Adenomiose

A adenomiose consiste na presença de glândulas e/ou estroma endometrial no interior do miométrio.

A sua real prevalência não é conhecida, pois seu diagnóstico de certeza só pode ser feito através do exame anátomo patológico de úteros procedentes de histerectomias ou, menos freqüentemente, de biópsias uterinas, oscilando na literatura em espécimes de histerectomia uma variação de menos de 20% a mais de 60%.

A distribuição de casos de adenomiose é encontrada mais entre a quarta e sexta década, podendo alcançar dos 27 aos 85 anos, segundo dados de diversos autores. A adenomiose parece ser mais comum em multíparas do que nulíparas. È também relatado uma maior freqüência em pacientes com abortamentos provocados, menarca tardia e com partos traumáticos.

A adenomiose pode aparecer de duas formas distintas: focal ou difusa, e estas formas podem coexistir.

Na adenomiose difusa existe a presença de glândulas e/ou estroma, histologicamente como basal endometrial.

Na adenomiose focal (adenomioma) , temos o endométrio envolto por músculo liso, geralmente hipertrofiado, definido como tumor circunscrito.

A adenomiose também pode ser dividida em superficial e profunda Os critérios para essas diferenças não são claros, podendo ser 5 ou 8 mm, tomando em conta a glândula endometrial, a lâmina basal do endométrio ou o estroma.

A adenomiose pode produzir sintomas ou pode ser silenciosa. Em estudo, aproximadamente 35% das pacientes com útero adenomiótico não tinham relatado sintomas. Existe uma correlação entre a freqüência e a intensidade dos sintomas e o grau de extensão da adenomiose. Os aproximadamente 2/3 de pacientes sintomáticas apresentam: menorragia ( 40 a 50%), dismenorréia ( 15 a 30% ), metrorragia ( 10 a 12%) e dispareunia ( 7%).
O diagnóstico é feito por meio de ultra-sonografia, ressonância magnética, biópsia miometrial e endoscopia.
O tratamento definitivo, por ser uma patologia difusa, ainda é a histerectomia total. Na verdade, na maior parte das vezes o diagnóstico é feito após a retirada do útero. O desenvolvimento de técnicas ambulatoriais poderá permitir diagnósticos pós-operatórios que seriam importantes para uma correta terapia.

Uma outra alternativa à cirurgia radical é a ablação endometrial através da videohisteroscopia operatória. Esta técnica poderia ser utilizada em casos com invasão endometrial mínima.

As tentativas com tratamentos clínicos se mostraram até hoje ineficazes. O uso de progestogênioterapia, além de não apresentar resultados duradouros, eleva o nível de dor em algumas pacientes. Os análogos do GnRH, além de seu alto custo, não podem ser utilizados por períodos prolongados em virtude dos seus efeitos colaterais importantes. Em virtude das limitações dos tratamentos conservadores, que não se apresentam com eficácia indiscutível a longo prazo, diante de pacientes com com sintomatologia intensa e exames complementares sugestivos de adenomiose, só restaria o recurso à histerectomia.

Fonte: http://www.endoscopiaemginecologia.com.br/consenso/laparoscopia/textos/afeccoes_utero/adenomiose.htm

Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)